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Porto Alegre, quarta-feira, 23 de abril de 2014
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Que tipos de problemas cardíacos podem ser detectados no ecocardiograma fetal e o que deve ser feito quando eles ocorrem?
 
De uma maneira geral, praticamente todas as anormalidades cardíacas significativas podem ser diagnosticadas na vida fetal, através do ecocardiograma pré-natal. As exceções, que serão analisadas mais adiante, ocorrem por dificuldades técnicas de algum exame específico, o que é uma limitação inerente a qualquer método de imagem, por alguma alteração que venha a se desenvolver após o ecocardiograma ter sido realizado ou por problemas muito pequenos, que podem não ser identificados  e, ainda, pela persistência pós-natal de estruturas ou comunicações que normalmente desaparecem após o nascimento.
As anormalidades do coração e da circulação do bebê que são buscadas no ecocardiograma fetal podem ser divididas da seguinte maneira:

1. anomalias estruturais (que afetam a forma do coração, durante o período de desenvolvimento do mesmo);
2. anormalidades funcionais (que se caracterizam por alguma alteração do funcionamento cardíaco ou circulatório, mesmo que a anatomia seja normal);
3. anormalidades das paredes do coração, que podem tornar-se mais espessas, menos contráteis ou com menor capacidade de relaxamento;
4. anormalidades do ritmo cardíaco fetal (com irregularidade dos batimentos cardíacos, freqüência cardíaca alta demais ou lenta demais).




Anormalidades estruturais (anomalias “congênitas”)

São as doenças, de menor ou maior gravidade, que podem ocorrer por alguma alteração no desenvolvimento do coração do bebê, durante sua formação. Constituem-se no tipo mais freqüente de anormalidades, e podem afetar qualquer estrutura do coração ou dos vasos relacionados com o coração. Obviamente, não é objetivo deste livro discorrer sobre cada uma das cardiopatias congênitas, mas a seguir se dará uma idéia das mais comuns:

• Comunicação interventricular
O que ocorre é um orifício (ou mais de um) na parede que separa os dois ventrículos, o septo interventricular (FIGURA 14). Geralmente são orifícios pequenos, que podem permitir a passagem de sangue de um ventrículo a outro. Esse defeito é extremamente freqüente e não deve assustar a gestante e sua família, pois na maior parte das vezes existe fechamento espontâneo, antes mesmo do nascimento ou nos primeiros meses de vida pós-natal. Mesmo quando ele persiste até depois do parto, se ele não é grande (o que ocorre na imensa maioria dos casos), não ocorre qualquer repercussão funcional e não tem significado clínico, sendo a única manifestação um sopro (ruído causado pela passagem do sangue de um ventrículo a outro), que o pediatra poderá escutar e que desaparecerá quando o defeito se fechar. Se a família já estiver ciente da presença dessa comunicação, não haverá preocupações desnecessárias durante o período de “curtição” do novo bebê no hospital, e neste momento, não haverá razão para novas investigações. A revisão com o cardiologista poderá ser feita com toda a calma, ao final do primeiro mês, se o pediatra ainda estiver escutando o sopro. Como já foi mencionado antes, é também muitíssimo freqüente que uma comunicação interventricular pequena, detectada no berçário no segundo ou terceiro dia de vida, não tenha sido observada no ecocardiograma fetal. Neste momento, os pais às vezes questionam o porquê deste defeito não ter sido detectado durante a gestação, se tudo foi feito para não haver surpresas. O que ocorre é que, dependendo do tamanho e da localização do orifício, na vida fetal as pressões iguais entre os ventriculos podem não permitir a passagem de sangue pelo defeito, e ele então não ser visto. Após o nascimento, quando o bebê respira e sua pressãao na artéria pulmonar diminui, cai também a pressão dentro do ventrículo direito e com isso cria-se a necessária diferença de pressões entre o ventrículo esquerdo e o direito para permitir um jato fino de sangue do ventrículo esquerdo para o direito, que vai se manifestar clinicamente por um sopro característico. Quando, nesse momento, é realizado um ecocardiograma, então a comunicação interventricular é demonstrada. As implicações clínicas são exatamente as mesmas de quando o defeito foi visto no pré-natal, isto é, não há significado funcional. A diferença é, realmente, a maior tranqüilidade dos pais que já sabiam antes do problema em relação aos que foram surpreendidos com um achado inesperado. O conhecimento desta possibilidade, previamente à realização do ecocardiograma fetal, minimiza o eventual impacto psicológico da detecção pós-natal de uma pequena comunicação interventricular.

• Anomalias com obstrução da via de saída do ventrículo direito
Existem várias cardiopatias que refletem a mesma conseqüência funcional: a saída do coração para os pulmões está prejudicada. Isto pode ocorrer com fechamento completo da válvula pulmonar –  atresia pulmonar – (FIGURA 15) ou com obstrução parcial da mesma – estenose pulmonar – (FIGURA 16). Pode haver ou não comunicação entre os ventrículos associada a este defeito (FIGURA 17), e isso terá implicações futuras, pois quando não existe orifício entre os ventrículos, geralmente o ventrículo direito é muito pouco desenvolvido (FIGURA 15), e isso terá reflexos no tipo de tratamento a ser realizado no futuro. Neste grupo de anomalias, não é raro que ocorram outros defeitos associados, às vezes bastante complexos, mas o importante para a definição da conduta é a obstrução à saída de sangue para os pulmões. Do ponto de vista de repercussão clínica, é importante que se saiba que são defeitos muito bem tolerados pelo bebê durante a vida intra-uterina. Isso se deve ao fato de que a circulação fetal, como já comentado, pode permanecer equilibrada mesmo que o fluxo do ventrículo para os pulmões esteja interrompido, já que o canal arterial, ou às vezes vasos chamados “colaterais” que se formam a partir da aorta e seus ramos, fazem com que se mantenha a necessária irrigação dos pulmões. Logo após o nascimento, quando o canal arterial tende a se fechar, é que se instala o quadro clínico, que pode ser grave, com cianose (coloração arroxeada da pele e das mucosas), por falta de oxigenação adequada e acidose. Neste momento, será necessária a infusão de um medicamento que mantém aberto o canal arterial, chamado de prostaglandina, e de encaminhamento rápido do recém-nascido para cirurgia, para restabelecer a circulação dos pulmões, ou, em alguns casos, para abertura da válvula pulmonar com catéter, sem cirurgia. Obviamente, este tipo de conduta exige um centro especializado, com unidade de tratamento intensivo cardiológico neonatal e equipe de cirurgia cardíaca pediátrica de prontidão. Por essa razão, o diagnóstico pré-natal de uma cardiopatia com obstrução da via de saída do ventrículo direito permite que se  planeje o nascimento do bebê já no centro especializado onde ele vai ser tratado, evitando, assim, todos os malefícios do transporte numa situação de emergência cardiológica, que se constitui em alto risco. Além disso, o planejamento prévio do parto, pelo obstetra e de comum acordo com o cardiologista pediátrico, de forma a propiciar  o imediato atendimento neonatal que o bebê necessita, melhora de forma muito significante o prognóstico.

• Tetralogia de Fallot
Esta anomalia estrutural do coração tem características especiais, porque, embora seja uma cardiopatia que invariavelmente necessitará de cirurgia para correção definitiva, esta poderá, na grande maioria das vezes, ser protelada para a fase tardia do primeiro ano de vida e, assim, não é uma situação de risco neonatal.  Como se trata de uma cardiopatia freqüente, é importante que se conheçam alguns aspectos morfológicos e funcionais que permitem seu reconhecimento pré-natal ao ecocardiograma fetal. O que existe é uma ampla comunicação entre os ventrículos, posicionada de tal forma que a aorta fique “acavalgando” o septo, a parede que separa os dois ventrículos. Além disso, esta posição anormal da aorta traz consigo um estreitamento (ou estenose) da saída do ventrículo direito, de grau variável, desde importante até muito leve, às vezes ausente na vida fetal. Isso causa um espessamento (hipertrofia) das paredes do venrículo direito, devido à maior força que o ventrículo faz para vencer este estreitamento (FIGURA 18). É esta estenose da saída do ventrículo direito, que costuma progredir na vida pós-natal, ao longo do primeiro ano de vida,  que vai definir a maior ou menor pressa em corrigir este defeito. Pelo fato de que esta cardiopatia apresenta essas quatro características (comunicação entre os ventrículos, posição anormal da aorta, estreitamento da saída do ventrículo direito e espessamento da parede do ventrículo direito), e de ter sido descrita por um cientista chamado Fallot, ficou conhecida como tetralogia de Fallot. Apesar deste nome, na verdade todas as quatro  modificações descritas dependem de um único problema anatômico, que é a posição anormal da porção superior do septo que separa os ventrículos: por ele estar desviado para cima é que ocorre a comunicação interventricular, a posição da aorta “a cavalo” e o estreitamento da saída do ventrículo direito. A hipertrofia, como já comentado, é apenas a conseqüência do maior esforço desta cavidade. O importante, neste defeito, é, assim, o fato de que não causa repercussão dentro do útero, mas seu conhecimento pré-natal permite que o necessário acompanhamento cardiológico pós-natal possa ser planejado para iniciar no momento em que o bebê sair do hospital após o parto. Neste caso, a conduta obstétrica, quanto ao tipo de parto e ao local do mesmo, não tem motivos para ser modificada.

• Transposição dos grandes vasos
Esta é também uma cardiopatia congênita cujo diagnóstico pré-natal é essencial para que o bebê possa melhorar suas chances de boa evolução pós-natal. Nesta doença, o que ocorre é uma troca da origem das grandes artérias, isto é,  a aorta origina-se do ventrículo direito (ao invés do esquerdo, como normal) e a artéria pulmonar origina-se do ventrículo esquerdo (ao invés do direito, como normal) (FIGURA 19). Esta anomalia também não causa qualquer tipo de manifestação clínica ou funcional durante a vida fetal, pois a circulação intra-uterina permanece equilibrada. O risco de vida ocorre imediatamente após o nascimento, quando todo o sangue não oxigenado que chega ao lado direito do coração volta para o corpo através da aorta, e o sangue oxigenado que chega ao ventrículo esquerdo volta aos pulmões pela artéria pulmonar. Com isso, o bebê depende para viver  da permanência de alguma mistura de sangue entre os átrios ou através do canal arterial, e essas comunicações fecham-se rapidamente, havendo então cianose severa por oxigenação inadequada. Também nesta situação será necessário atendimento cardiológico imediato, para abrir a comunicação entre os átrios, num primeiro momento, e depois para submeter o recém-nascido a uma cirurgia corretiva, que vai re-trocar os vasos, conectando-os aos seus respectivos ventrículos. Da mesma maneira que comentado previamente, o conhecimento pré-natal desta anomalia, através do ecocardiograma fetal, vai permitir que o transporte seja feito dentro do útero, que é a melhor UTI que existe, e que o parto seja realizado já no centro especializado preparado para o atendimento cardiológico imediatamente após o nascimento. Essa medida permitirá uma possibilidade infinitamente maior de ser obtida sobrevida e correção completa deste defeito de altíssimo risco pós-natal. A melhor evolução neonatal dos bebês portadores de transposição dos grandes vasos que tiveram diagnóstico pré-natal tem sido sistematicamente demonstrada na literatura médica.

• Anomalias com obstruções do lado esquerdo do coração
Este grupo de cardiopatias pode variar de gravidade, desde formas leves de estreitamento na válvula aórtica, quando nenhuma medida de maior impacto precisa ser tomada, até formas graves, que colocam a vida do bebê em risco desde a vida intra-uterina (FIGURA 20). Nesta situação, será importante pesar os riscos e benefícios de manter a gestação até que o feto tenha maturidade pulmonar suficiente para organizar o nascimento e o tratamento cirúrgico ou por cateterismo intervencionista  no período pós-natal imediato, ou eventualmente de interromper a gestação mais cedo e arcar com o risco da prematuridade para permitir um mais rápido tratamento da cardiopatia. De qualquer forma, mais uma vez é necessário salientar a importância do diagnóstico pré-natal pela ecocardiografia fetal, já que o desconhecimento prévio desta cardiopatia pode inviabilizar as chances de atendimento e de salvamento do bebê. Este tipo de cardiopatia, em alguns centros, vem sendo tratados com intervenção intra-uterina, através de punção do coração e dilatação da válvula doente através de um balão na ponta de um catéter. Esta é uma área ainda em desenvolvimento, mas que poderá permitir o tratamento mais precoce de bebês com este grave problema, quando detectados durante a vida fetal.
Uma outra cardiopatia muito importante, dentro do gupo das obstruções do lado esquerdo do coração, é a chamada síndrome do coração esquerdo hipoplásico, em que as válvulas mitral e aórtica, assim como a cavidade do ventrículo esquerdo, não se desenvolveram (FIGURA 21). Esta doença, embora muito grave, tem a possibilidade de ser tratada cirurgicamente no período neonatal imediato, e o bebê só terá chance de sobrevida se puder receber atendimento logo após o nascimento, razão pela qual também deverá já nascer no local de atendimento cardiológico e, para isso, depende do diagnóstico durante a vida fetal.
Uma anomalia relacionada com o lado esquerdo do coração de difícil diagnóstico no período pré-natal é a coarctação da aorta, em que existe um estreitamento localizado na aorta descendente (FIGURA 22). Embora ela possa ser suspeitada, é infreqüente que seja possível demonstrar sua presença com certeza, até porque esta doença só se instala efetivamente após o nascimento, quando do fechamento do canal arterial com alguns dias de vida pós-natal.

• Outras cardiopatias estruturais
Muitas outras anomalias cardíacas congênitas podem ser detectadas através do ecocardiograma fetal, e cada uma delas deverá ser particularizada de acordo com as características específicas daquela gestação em particular, de forma a se poder oferecer a melhor forma de acompanhamento e de tratamento pré e pós-natal. Algumas são de pequena ou nenhuma repercussão, e não necessitam qualquer preocupação da família, bastando aguardar o final da gestação para que se faça revisão cardiológica e acompanhamento de forma eletiva no momento oportuno (exemplo: defeito septal atrioventricular [FIGURA 6]),  e outras vão precisar de atenção cardiológica durante a gestação e no peíodo pós-natal (exemplo: anomalia de Ebstein da valva tricúspide [FIGURA 5]).




Anormalidades funcionais do coração e da circulação fetais

Este grupo de problemas acomete  o funcionamento do coração e da circulação duarnte a vida fetal, mas não causa nem é causado por problemas estruturais, sendo normal a formação anatômica do sistema cardiovascular  do bebê. De uma maneira geral, pode-se dizer que se o fator causador do problema for resolvido, a função cardiocirculatória terá condições de voltar ao normal. A seguir, serão sumariamente discutidos alguns exemplos dessas situações:

• Constrição prematura do canal arterial (constrição ductal)
Este é um dos mais típicos e freqüentes exemplos de anormalidade cardiovascular funcional. O que ocorre é que o canal arterial, ou ducto arterioso, que tem o papel de levar para a aorta todo o sangue que sai pela artéria pulmonar que não atinge os pulmões, e que corresponde a 80% do sangue ejetado pelo ventrículo direito, sofre um estreitamento transitório, que pode variar de intensidade, desde uma constrição leve até o fechamento completo (FIGURA 23). O mecanismo pelo qual isso acontece pode ser entendido ao se acompanhar a seguinte seqüência de eventos: a patência intra-uterina do canal arterial é mantida pela presença de uma substância circulante no sangue, chamada prostaglandina. Se algum fator faz com que diminuam os níveis sangüíneos fetais de prostaglandina, então existe uma tendência para o fechamento, ou diminuição de calibre do ducto arterioso (isto é, aliás, o que ocorre no período pós-natal, quando desaparece a prostaglandina circulante no recém-nascido e o canal arterial, conseqüentemente, se fecha!). O fator mais conhecido que faz diminuir a prostaglandina  no feto é a ingestão ou injeção, pela mãe, de medicamentos anti-inflamatórios, especialmente a indometacina, o piroxicam, a fenilbutazona e até a aspirina. Quando estes medicamentos são absorvidos  e passam à circulação fetal, eles inibem a prostaglandina e podem causar constrição ductal. A diminuição ou a suspensão destes medicamentos feqüentemente fazem com que os níveis de prostaglandina fetal circulantes voltem a aumentar e o ducto arterioso volta a seu calibre normal. Como já discutido quando se comentou sobre os fatores de risco para anormalidades cardíacas fetais, não raramente existe constrição ductal sem um fator desencadeante aparente, não tendo a gestante consumido nenhuma substância com o efeito conhecido de causar constrição ductal. Como ainda não foi provado se os chás medicinais caseiros podem ter algum efeito sobre o canal arterial (especulando-se que substâncas anti-inflamatórias, mesmo em pequenas doses, eventualmente possam estar presentes nestes chás, interferindo com a prostaglandina fetal), tem-se recomendado que as gestantes abstenham-se do seu uso. No que se refere ao diagnóstico de constrição ductal, o ecocardiograma fetal mostra uma desproporção de tamanho entre os dois ventrículos, com o ventrículo direito aumentado, a presença de refluxo pela válvula tricúspide e velocidades anormais do sangue no interior do ducto arterioso. Estes achados podem voltar ao normal após alguns dias, mas é importante que o bebê seja acompanhado com exames seriados e, se a repercussão funcional for importante e  houver perspectiva de maturidade pulmonar, o melhor tratamento é promover o parto, já que a situação se resolve com o nascimento. O pediatra, durante alguns dias depois que o bebê nascer, vai observá-lo de perto, mas a regra é o desaparecimento completo de qualquer manifestação, com cura completa e definitiva.

• Restrição intra-uterina  do forame oval
Esta situação já é bem menos freqüente, e o que ocorre é que a comunicação normal entre os átrios, o forame oval, torna-se pequeno. Isto interfere com a passagem do sangue que vem da veia umbilical e do ducto venoso, que então encontra uma resistência para chegar ao átrio esquerdo. Como conseqüência, existe aumento das cavidades direitas do coração e dilatação de todo o sistema venoso, com hidropisia fetal, isto é, acúmulo de líquido na pleura, no pericárdio, no abdome e nos tecidos sob a pele, representando uma forma de insuficiência cardíaca. O tratamento consiste na utilização de diuréticos por via materna, e, assim que houver maturidade pulmonar, interromper a gestação, pois a situação se resolve com o nascimento. Quando esta situação surge muito precocemente na  vida fetal, pode  ocorrer que o ventrículo esquerdo, a válvula mitral e a aorta não se desenvolvam adequadamente. Estão sendo propostos, ainda em fase muito inicial, procedimentos de abertura intra-uterina  deste orifício, através da introdução de um balão sobre um catéter, por punção do abdome materno com uma agulha especial, sob visão ultra-sonográfica.

• Insuficiência cardíaca de alto débito por anemia fetal ou por anomalias vasculares distantes do coração
Uma situação obstétrica bem conhecida á a chamada isoimunização Rh, quando um feto com sangue com fator Rh positivo está sendo gerado por uma mãe com fator Rh negativo, sendo o pai Rh positivo e não tendo havido vacinação préva da gestante contra anticorpos anti-Rh. Nesse tipo de problema, o sangue fetal vai sendo gradativamente “destruído”, e a conseqüência é a anemia fetal. Quando o grau de anemia do bebê é importante, o coração é obrigado a trabalhar em um regime com maior velocidade do fluxo sangüíneo e com uma maior contratilidade, para suprir as necessidades do organismo. Isto é conhecido como insuficiência cardíaca de “alto débito”, e a manifestação clínica é a hidropisia fetal, com  derrames serosos (ascite, derrame pleural e pericárdico) e edema de pele e subcutâneo, além de aumento da freqüência cardíaca. O tratamento desta situação é a transfusão intra-uterina, em que é injetado diretamente na veia umbilical sangue irradiado, sob visão ultra-sonográfica, até que o hematócrito (concentração de glóbulos vermelhos do sangue) do bebê aumente a níveis considerados aceitáveis. Este procedimento é repetido tantas vezes quantas forem necessárias para manter o feto em boa forma até ser atingida a maturidade pulmonar, quando é promovido o seu nascimento, para tratamento pós-natal. A função cardíaca habitualmente se recupera completamente e o bebê não costuma apresentar qualquer tipo de seqüela cardiovascular futura.
Outras alterações com conseqüências funcionais semelhantes ocorrem quando existem anomalias vasculares, como o aneurisma de veia de Galeno (veia intracraniana que drena os vasos cerebrais), as fístulas artério-venosas, que podem existir no fígado ou no cérebro, ou ainda a agenesia do ducto venoso. O tratamento destas situações é pós-natal, e o feto deve ser mantido em acompanhamento cardiológico e recebendo diuréticos por via materna até que a interrupção da gestação possa ser realizada de forma segura no que se refere à viabilidade fetal.



Anormalidades do músculo cardíaco fetal

Neste grupo de anormalidades cardíacas fetais, o que ocorre é uma modificação das paredes musculares dos ventrículos, que pode se manifestar de várias formas distintas:

• Hipertrofia miocárdica fetal secundária ao diabetes materno
Como já foi discutido ao serem abordados os fatores de risco para anormalidades cardíacas fetais, um aumento anormal da espessura das paredes musculares do coração, especialmente do ventrículo esquerdo, ocorre em cerca de 28% dos bebês cujas mães apresentam diabetes gestacional ou prévio à gestação. Este espessamento é chamado de hipertrofia miocárdica, e sua localização preferencial é no septo interventricular (FIGURA 24). Este problema não costuma trazer manifestações clínicas significativas, sendo bem tolerado durante a vida fetal. A análise cuidadosa dos fluxos pelo sistema Doppler mostra, em fetos mais afetados, alterações na capacidade de distensão ou enchimento do coração (chamadas de disfunção “diastólica”ou hipocomplacência ventricular). Estas alterações relacionam-se com o grau de acometimento do músculo cardíaco, que por sua vez depende da forma como o diabetes materno está controlado. Se esta hipertrofia miocárdica (e as alterações da função diastólica) persistem até o momento do nascimento, o recém-nascido precisará de uma atenção especial do pediatra, pois poderá apresentar algum cansaço para respirar e alterações transitórias na radiografia de tórax, às vezes necessitando de medicamentos no período neonatal para melhorar os sintomas. A resolução espontânea da hipertrofia miocárdica, com volta da espessura das paredes cardíacas ao normal nos primeiros meses de vida pós-natal é a regra, e na imensa maioria das vezes não há qualquer alteração residual.

• Miocardiopatia hipertrófica fetal
Diferentemente da situação anterior, esta é uma doença geralmente genética, de cunho familiar, que pode afetar o bebê em qualquer momento, desde a vida fetal até a idade adulta. Caracteriza-se por grande espessamento localizado do músculo cardíaco, com comprometimento da função do coração e muitas vezes causando obstrução à saída do sangue do ventrículo esquerdo devido ao importante aumento da massa muscular  no septo interventricular, abaixo da válvula aórtica (FIGURA 25). É uma anomalia rara, mas com repercussão funcional significante, às vezes necessitando de medicação administrada através da mãe e de atendimento neonatal imediato.
Uma outra forma de miocardiopatia hipertrófica é a que ocorre em um dos gêmeos, quando a gestação gemelar tem apenas uma placenta, e que será considerada separadamente mais adiante.

• Miocardiopatia dilatada
Esta é uma doença rara durante a vida fetal, mas pode ocorrer por algum processo inflamatório do músculo cardíaco, como conseqüência de alguma infecção viral materna ou por alteração primária do próprio miocárdio, sem uma causa aparente. Qualquer que seja a causa, a manifestação clínica, observada o ecocardiograma fetal, é de um aumento do volume cardíaco, sendo a relação entre a área cardíaca e a do tórax maior que 50% e a circunferência do coração maior que 1/3 da circunferência torácica. Além disso, observa-se que o padrão de contração do coração está alterado, havendo diminuição dos movimentos de contração tanto os visíveis qualitativamente, ao ecocardiograma bidimensional, quanto os medidos através dos parâmetros quantitativos com o exame unidimensional e com o Doppler. Habitualmente, estão presentes sinais de insuficiência cardíaca, representados principalmente pr hidropisia fetal, com coleções líquidas no abdome, na pleura, no pericárdio e sob a pele, além de dilatação nas veias do corpo do bebê e alteração fluxos. Esta situação precisa de tratamento clínico, utilizando-se medicamentos dados à mãe para atingir o feto através da placenta, como diuréticos e drogas que aumentam a força de contração do coração. O esvaziamento dos derrames líquidos (através de punção dos mesmos com uma agulha especial introduzida no útero materno, sob anestesia local materna e sob visão ultra-sonográfica) é às vezes uma alternativa para acelerar a melhora clínica, mas em alguns casos é necessária a interrupção da gestação, de acordo com a idade gestacional e a maturidade pulmonar, para tratamento pós-natal. Em alguns casos, há possibilidade de terapêutica com remédios que atuam diretamente sobre o germe causador da doença.

• Miocardiopatia restritiva
Esta é uma forma ainda mais rara de doença do músculo cardíaco fetal, mas que pode ser identificada no período pré-natal. O que existe é uma dificuldade dos átrios se esvaziarem nos ventrículos, porque estes não se distendem normalmente, muitas vezes porque suas regiões apicais (pontas) estão preenchidas por substâncias anormais que infiltram  suas paredes internas e impedem seu relaxamento (FIGURA 27). A conseqüência é que os átrios são muito grandes, muito maiores que os ventrículos, e freqüentemente as válvulas mitral e tricúspide permitem refluxos anormais. Secundariamente, há também manifestações de insuficiência cardíaca, que precisam ser tratadas basicamente com diuréticos administrados à mãe, mas em caso de piora clínica o tratamento pós-natal é preferencial.



Alterações do ritmo cardíaco fetal

Constituem as chamadas “arritmias cardíacas fetais”. Essas alterações não podem ser analisadas conjuntamente como se fossem uma única anormalidade, porque a forma mais freqüente, representada pelas extra-sístoles, é benigna e, na esmagadora maioria das vezes, sem nenhumm significado clínico, mas as situações em que a freqüência cardíaca é anormalmente alta (taquicardias fetais) ou anormalmente baixa (bloqueio  atrioventricular fetal), embora muito mais raras, podem ser graves e necessitam de tratamento imediato intra-uterino. Por esta razão, cada uma dessas formas de alteração do ritmo será considerada isoladamente.
Apenas como lembrança, o ritmo cardíaco fetal  normal é regular, com uma freqüência que varia na faixa de 120 a 170 batimentos por minuto.

• Extra-sístoles atriais
Este tipo de arritmia é uma das mais freqüentes anormalidades cardíacas observadas durante a vida fetal. Em sua grande maioria, trata-se de um evento benigno e auto-limitado, que não necessita de tratamento e que não inspira cuidados específicos. Mas, para a gestante que ouve do obstetra ou do ultra-sonografista que o ritmo cardíaco do seu bebê está irregular, obviamente ele é motivo de enorme preocupação e que exige esclarecimento imediato!
O nome extra-sístole é bastante preciso do ponto de vista médico, mas não diz nada para os pais. O que ocorre é que, durante o ritmo cardíaco fetal normal, a cada atividade das aurículas corresponde (e a ele se segue) um batimento dos ventrículos. Uma extra-sístole é um batimento “extra” , isto é, um batimento que vem antes da hora e que interfere com a seqüência habitual de um ritmo regular. Sua origem pode ser nas aurículas (extra-sístoles atriais, auriculares ou supraventriculares, que correspondem a mais de 95% dos casos) ou nos ventrículos. Nas extra-sístoles atriais, um estímulo elétrico isolado anormal faz com que os átrios (ou aurículas) contraiam-se mais cedo que com o estímulo normal, e isso torna o ritmo irregular. Estes estímulos atriais extras podem ou não se transmitir aos ventrículos. Caso eles passem para os ventrículos, a extra-sístole atrial será seguida de um batimento extra dos ventrículos. Se a extra-sístole atrial não for conduzida aos ventrículos, então poderá haver uma freqüência cardíaca mais lenta, porque depois de cada batimento extra vai ocorrer uma maior pausa antes do próximo batimento normal. De qualquer maneira, este tipo de arritmia é muito facilmente identificada ao ecocardiograma fetal e, uma vez constatado que a alteração do ritmo é causada por extra-sístoles atriais e que o coração do bebê é normal do ponto de vista estrutural e funcional, a família pode ser tranqüilizada. Deve ser evitado pela gestante  o uso de quaisquer substâncias que possam aumentar a excitabilidade elétrica do coração fetal, como gotas nasais, café, chá, chimarrão, álcool, fumo ou remédios que contenham produtos estimulantes do sistema nervoso. Na sua grande maioria, como já mencionado, as extra-sístoles atriais não precisarão ser tratadas, porque o risco de que elas venham a se tornar arritmias mais sérias é muito pequeno e elas se resolvem espontaneamente ainda durante a vida fetal, não raro em poucos dias. Em alguns casos, só vai ocorrer melhora depois que o bebê nasce. A paciente deverá ser acompanhada pelo seu obstetra e, eventualmente, este poderá pedir que ela faça um exame de controle mais adiante. A única situação em que habitualmente se indica tratamento para as extra-sístoles atriais fetais é quando elas ocorrem “em salva”, isto é, quando se apresentam em grupos de 3 ou mais batimentos anormais em seqüência, especialmente se isso se repete freqüentemente. Neste caso, como existe  a possibilidade de que as extra-sístoles se transformem em uma taquicardia atrial, que é uma arritmia mais importante, então geralmente a gestante irá receber medicamentos para tentar suprimir a alteração.

• Taquicardia atrial  sustentada e flutter atrial
São formas de alteração do ritmo cardíaco fetal que apresentam muito maior gravidade do que as extra-sístoles, e que podem ser fatais se não tratadas. O aspecto positivo e extremamente otimista é que essas arritmias, de uma maneira geral, respondem muito bem ao tratamento clínico e, na sua imensa maioria, podem ser resolvidas com terapêutica adequada, na maior parte das vezes com medicamentos administrados à mãe. O ponto fundamental é que essas arritmias sejam detectadas, e para isso é necessário que a freqüência cardíaca fetal seja avaliada rotineiramente e, a qualquer dúvida ou suspeita, a gestante seja encaminhada para revisão ecocardiográfica fetal.
Na taquicardia atrial sustentada, existe um foco elétrico anormal que gera estímulos numa freqüência muito alta (na faixa de 200 a 250 batimentos por minuto), originado em algum local dos átrios fora da localização normal. Estes estímulos fazem, então, com que os átrios pulsem nesta freqüência mais alta, e cada um desses estímulos é depois  transmitido aos ventrículos, que também vão, assim,  mostrar a mesma freqüência alta, já que a cada batimento atrial corresponde um batimento ventricular (é o que se chama de condução atrioventricular 1 para 1). A conseqüência é que o coração vai mostrar praticamente o dobro da sua freqüência normal, e isso prejudica muito a função cardíaca, já que não há tempo suficiente para que os ventrículos se encham completamente, e isso aumenta as pressões em todas as entradas de sangue no coração (ducto venoso, veias cavas, veias pulmonares) e diminui a quantidade de sangue que sai do coração pela aorta e pela artéria pulmonar. Instala-se um quadro de insuficiência cardíaca, cuja principal manifestação é o derrame de líquido nas cavidades serosas (pleura, pericárdio, peritônio), nos órgãos e nos tecidos, incluindo a pele. A este conjunto de sinais, chama-se, como já comentado, hidropisia fetal. Geralmente há, também, aumento do líquido amniótico (polidrâmnio), e alterações dos fluxos em vários vasos do sistema circulatório.
No flutter atrial, as conseqüências funcionais são as mesmas que na taquicardia atrial. O que difere é o mecanismo da arritmia, porque os átrios mostram uma freqüência muitíssimo mais alta do que o normal, “tremulando” 400 a 500 vezes por minuto. Obviamente, os ventrículos não conseguiriam acompanhar esta freqüência, e por isso a natureza proporcionou um mecanismo de defesa natural, “bloqueando” uma parte destes estímulos anormais antes que eles cheguem aos ventrículos. Assim o que se vê habitualmente é que a freqüência atrial é de 400 a 500 batimentos por minuto, e a freqüência ventricular é a metade, de 200 a 250 batimentos por minuto (constituindo o que se chama de condução atrioventricular 2 para 1, ou bloqueio 2 para 1, já que de cada 2 estímulos atriais, 1 é “bloqueado” e 1 é conduzido para os ventrículos). Pode, eventualmente, haver graus variáveis de condução dos estímulos dos átrios para os ventrículos, e assim variar a freqüência cardíaca.
Quando uma taquicardia atrial ou um flutter atrial são detectados durante a vida fetal, é imperioso que a gestante seja atendida pelo cardiologista fetal. Se houver sinais de insuficiência cardíaca, o feto deverá ser tratado em ambiente de tratamento intensivo, pela necessidade de controles rigorosos do coração fetal e do materno, já que a mãe deverá receber medicamentos que necessitam de monitorização. Geralmente o tratamento inicia com um  medicamento administrado por via transplacentária (à gestante), e outras drogas são adicionadas de acordo com a necessidade e com a resposta à medicação. Em algumas situações, hoje mais raras devido ao progresso do tratamento farmacológico das arritmias, quando não há resposta ao tratamento por via materna, há indicação para tratamento direto do feto, através de punção do cordão umbilical pelo especialista em medicina fetal, e injeção da medicação na corrente sangüínea fetal, pela veia umbilical. Obviamente, quando a situação clínica for grave, já haver sido tentado tratamento farmacológico e houver idade gestacional suficiente, com adequada maturidade pulmonar fetal, o tratamento de escolha neste caso é a interrupção da gestação, para que o bebê seja submetido a uma cardioversão elétrica, isto é, a um tipo de “choque” controlado, com anestesia, na própria unidade de tratamento intensivo neonatal, e que costuma resolver o problema de forma rápida e efetiva. Como já comentado anteriormente, os fetos com alterações graves do ritmo cardíaco, em sua grande maioria, com maior ou menor dificuldade e em maior ou menor tempo de tratamento, respondem bem à terapêutica e têm sua arritmia revertida, podendo ser mantidos no útero até o final da gravidez, e sendo observada normalização das manifestações de insuficiência cardíaca e hidropisia fetal. Estes bebês costumam ser normais do ponto de vista anatômico e habitualmente não repetem a arritmia no período pós-natal.


• Bloqueio atrioventricular total
Esta é uma alteração do ritmo cardíaco fetal que também pode ser grave do ponto de vista funcional, com risco de vida para o bebê, e que necessita ser adequadamente identificada para que se possam tomar as medidas terapêuticas necessárias. O que ocorre nesta situação é que os estímulos atriais normais não conseguem chegar aos ventrículos, devido a um bloqueio desses estímulos por lesão no tecido cardíaco especializado encarregado desta função (bloqueio atrioventricular). Isto faz com que a freqüência dos átrios seja normal, mas a freqüência de pulso dos ventrículos seja anormalmente baixa (na faixa de 40 a 70 batimentos por minuto).
Esta lesão pode ocorrer devido a uma cardiopatia estrutural, em que a alteração anatômica envolve o tecido de condução, ou pode surgir em corações estruturalmente normais, o que é a situação mais freqüente. Neste caso, quando o coração é morfologicamente normal, a causa do bloqueio atrioventricular é uma inflamação do tecido de condução, geralmente causada por anticorpos da própria mãe, portadora de uma doença inflamatória do tecido conjuntivo (colagenose), que é do tipo auto-imune, isto é, o próprio organismo produz anticorpos contra si mesmo. As formas mais comuns de colagenose são o lúpus eritematoso, a artrite reumatóide e a síndrome de Sjögren. Como já comentado no capítulo sobre fatores de risco para cardiopatias fetais, essas doenças muitas vezes só são diagnosticadas na gestante quando o seu bebê apresenta bloqueio atrioventricular, e por isso são solicitados exames para a mãe, que vão então demonstrar sua presença.
Quando a freqüência cardíaca fetal é muito lenta, o bebê pode apresentar sinais de insuficiência cardíaca e hidropisia fetal, constituindo uma situação de importante gravidade. Existem medicamentos que podem ser usados para aumentar a freqüência cardíaca fetal e outros para combater a inflamação, mas quando há insuficiência cardíaca e o bebê já apresentar maturidade pulmonar, a melhor conduta é a interrupção da gestação, em um ambiente hospitalar que disponha de tratamento intensivo cardiológico e cirurgia cardíaca neonatal. Logo após o nascimento, será, então, implantado no coração do bebê um pequeno aparelho que aumentará sua freqüência cardíaca, chamado marcapasso. Hoje em dia já estão disponíveis marcapassos muito pequenos, feitos especialmente para nenês de baixo peso, e que mostram excelente resultado. Uma vez implantado o marcapasso, o recém-nascido estará fora de perigo, e terá condições de se desenvolver normalmente e de ter um vida completamente saudável. O grande poblema é quando o bloqueio atrioventricular causa sinais de insuficiência cardíaca num feto que ainda não está maduro para nascer, sendo demasiadamente  prematuro para ter sua gestação interrompida. Nessas raras situações, pode ser considerada a possibilidade de ser tentado o implante de um marcapasso ainda durante a vida fetal. É importante salientar que este pocedimento ainda não se constitui em rotina, mas já é possível do ponto de vista técnico. Com os impressionantes avanços da neonatologia, a possibilidade de que bebês cada vez mais prematuros possam sobreviver com manejo adequado, tornam-se também cada vez mais raras as situações em que se cogite de uma intervenção intra-uterina de alto risco.





Quando a gestação é gemelar, isso pode representar um maior risco de problemas cardíacos nos bebês?





A resposta a esta questão depende do tipo de gestação gemelar. Quando os gêmeos não são idênticos, e cada um tem a sua bolsa e a sua placenta (o que é chamado de gestação gemelar dicoriônica e diamniótica), que é a situação mais freqüente, especialmente quando a fertilização foi assistida, ou “in vitro”, o risco de cardiopatia é igual ao da população geral. Tanto é assim que há casos em que um feto apresenta algum problema e o outro é inteiramente normal!
Entretanto, quando se trata de gêmeos que tenham apenas uma placenta (gestação monocoriônica), o que é muitíssimo mais raro, então existe uma probabilidade de 15 a 25% de ocorrer o que se chama de transfusão feto-fetal, em que um dos fetos “retira” uma certa quantidade de sangue do outro através de comunicações anormais entre os vasos na placenta. Assim, o feto que é privado do aporte sangüíneo normal, e que recebe o nome de doador, costuma apresentar anemia importante e severo déficit de crescimento. O gêmeo doador geralmente apresenta sinais de insuficiência cardíaca devido à anemia.O feto que  recebe a quantidade adicional de sangue, e que é chamado de receptor, costuma ser grande, pletórico (com aumento do volume de sangue circulante) e geralmente apresenta um aumento importante da espessura das paredes do coração (hipertrofia miocárdica), além de  refluxo através da válvula tricúspide e sinais de insuficiência cardíaca. Esta é uma situação que necessita de cuidados em um centro especializado em Medicina Fetal,  porque às vezes são necessárias medidas invasivas, como punção do líquido amniótico ou o uso de laser para fechar as comunicações anormais. As manifestações cardíacas são tratadas com medicamentos.
 
 
 
 
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